科学新发现：蜂王浆能抑制神经炎症
发布时间:2020年05月29日 浏览次数:1046
2020年4月18日，浙江大学胡福良教授在微信上公布喜人学术成果：蜂王浆中的10-羟基癸酸（10-HDAA）可通过靶向小胶质细胞中的p53抑制LPS诱导的炎症。胡福良教授称这个研究成果是与加拿大麦吉尔大学ZhaoXin教授团队合作完成，该论文当天在线发表在《国际免疫药理学》（International Immunopharmacology）杂志上。
以小胶质细胞和星形胶质细胞激活为特征的神经炎症是许多神经系统疾病（例如阿尔茨海默氏病）的重要发病机理。非甾体抗炎药（NSAIDs）是一组化学异构药物，广泛用于炎症治疗，但由于它们对胃肠道和肝脏的副作用，其安全性日益引起人们的关注。
蜂王浆是哺育蜂的咽下腺和上颚腺分泌的，用以饲喂蜂王和幼虫的浆状物，是传统的营养保健品和药品。蜂王浆中的脂类是蜂王浆抗菌、免疫调节等药理活性的主要功能物质，目前在蜂王浆中发现的脂肪酸种类已超过90种，其中含量最高的是10-羟基-2-癸烯酸（10-HDA），其次是10-羟基癸酸（10-HDAA）。在本项研究中，我们探讨了10-羟基癸酸（10-HDAA）的抗神经炎症作用。结果显示，10-HDAA在小胶质BV-2和N9细胞系中均降低了脂多糖（LPS）诱导的一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（NO）水平的升高。与LPS组相比，经10-HDAA / LPS处理的BV-2细胞具有更高水平的吞噬受体TREM2。RNAseq转录组结果显示，LPS组和10-HDAA / LPS组BV-2细胞之间的转录谱不同，并且10-HDAA预处理显著降低了促炎介质的水平。此外，研究还发现p53是10-HDAA的靶标，p53可以通过直接失活NLRP3炎症通路和间接促进自噬两种方式介导10-HDAA的抗炎作用。综上所述，我们的研究结果揭示了抑癌基因p53在抑制神经炎症方面的新功能，并为拓宽蜂王浆的应用范围提供了理论依据。
原文标题：10-Hydroxydecanoic acid inhibits LPS-induced inflammation by targeting p53 in microglial cells
文献来源：M. You,Z. Miao, O. Sienkiewicz, X. Jiang, X. Zhao and F. Hu, 10-Hydroxydecanoic acid inhibits LPS-induced inflammation by targeting p53 in microglial cells, International Immunopharmacology (2018IF= 3.361), 2020, 84, 106501.
alleviated neuroinflammation by the p53/autophagy pathway and the p53/NLRP3 pathway.
Cells were transfected with si-NC or si-p53, 24 h later, cells were treated with 10-HDAA/LPS for 24 h, then NLRP3, cleaved caspase-1, and mature IL-1β levels were tested (a). The effect of p53 siRNA on the autophagy pathway was also examined in BV-2 cells transfected with mCherry-GFP-LC3 (b). Cells were treated with autophagy inhibitor (baf A1, 20 nM) or NLRP3 inhibitor (MCC950, 10 μM) for 1 h, then treated with 10-HDAA (4 mM)/LPS for 6 h. The level of iNOS, IL-6, IL-1β, and TNF-α was tested using qRT-PCR (c). Data are presented as means ± SEM, and group differences were analyzed by one-way ANOVA with post hoc Tukey’s test. ns, nonsignificant, *P < 0.05, **P < 0.01.
alleviated neuroinflammation by the p53/autophagy pathway and the p53/NLRP3 pathway. 