研究发现蜂胶具有抗癌特性 ！

凋亡是预防癌症发展的最重要过程之一。波兰科学家小组研究了蜂胶乙醇提取物及其酚类化合物对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导的癌细胞凋亡的影响。TRAIL是一种与跨膜受体结合的蛋白，可促进癌细胞的凋亡途径，而对正常组织没有毒性，因此TRAIL介导的凋亡可能是癌症免疫化学预防的良好靶标，尤其是在对TRAIL介导的细胞毒性具有抗性的肿瘤的情况下。将HeLa细胞和两种类型的前列腺癌细胞：激素敏感性LNCaP细胞株和激素抵抗性DU145细胞株与蜂胶乙醇提取物或其13种酚类化合物（含或不含TRAIL）孵育48小时。

然后，使用3- [4,5-二甲基噻唑-2-基] -2,5-二苯基四唑鎓和乳酸脱氢酶测定法测量细胞毒性，而标记凋亡细胞外膜上存在的磷脂酰丝氨酸后，用流式细胞术检测凋亡细胞的死亡,事实证明，蜂胶乙醇提取物与TRAIL有很强的协同作用，表现出细胞毒性作用并以剂量依赖的方式诱导所研究癌细胞的凋亡。因此，它能够敏化TRAIL抗性细胞并增强TRAIL诱导的细胞凋亡。

对蜂胶酚类化合物的研究取得了类似的结果，在芹菜素和CAPE施用后对所有细胞类型以及山奈酚和高良姜素在前列腺癌细胞施用后观察到的效果最强。两年后，同一研究小组对LNCaP细胞系进行了类似的研究。然而，在这种情况下，仅研究了蜂胶乙醇提取物的影响，但另一方面，还分析了更多变量：在两个时间点进行测量，另外，使用以下方法评估细胞表面受体TRAIL-R1和TRAIL-R2的表达流式细胞仪。事实证明，蜂胶乙醇提取物的细胞毒性和凋亡作用在48小时后比24小时后强，并且观察到TRAIL-R2受体显著上调，这表明蜂胶通过TRAIL-R2表达调节来敏化癌细胞。

此外，Szliszka教授及其团队在类似的实验模型上研究了蜂胶及其主要酚类化合物。除了MTT，LDH和流式细胞仪用于评估细胞毒性，凋亡和TRAIL受体表达外，还进行了基于酶联免疫吸附试验的测试以测量NF-кB结合活性，并进行了DePsipher染色以评估线粒体膜的潜力。该研究表明，蜂胶乙醇提取物及其酚类化合物增强了LNCsP细胞的细胞毒性和TRAIL介导的细胞凋亡。而且，这种作用不仅是线粒体依赖性的，而且是由TRAIL-R2受体表达上调以及NF-кB调节介导的。

另一个研究小组研究了蜂胶乙醇提取物对两种不同的脑源性细胞系的影响：正常人星形胶质细胞SVGp12和人胶质母细胞瘤细胞U87MG。在对SVGp12细胞的研究中，分别使用MTT法和透射电镜测定了蜂胶乙醇提取物及其两种化合物对细胞活力和形态的影响。温育24小时后，观察到线粒体的一些形态变化，包括浓缩的基质和扩大的膜间间隔物，提示诱导了细胞凋亡过程。这些变化与星形胶质细胞活力的显着剂量依赖性和时间依赖性降低相吻合。

用蜂胶乙醇提取物，贯叶连翘乙醇提取物及其组合处理U87MG细胞后，观察到对细胞活力的类似抑制作用，这已通过MTT，[3 H]-胸苷掺入法和线粒体电位测定法证明。此外，胶质母细胞瘤细胞的侵袭性降低了，如通过刮擦试验评估细胞迁移以及用于确定pro-MMP2和pro-MMP9活性的明胶酶谱所显示的。重要的是，与单独使用的蜂胶乙醇提取物和HPE相比，蜂胶乙醇提取物和HPE的结合对U87MG细胞具有更强的抑制作用。

易受蜂胶乙醇提取物抗增殖活性影响的其他癌细胞系是恶性黑色素瘤Me45细胞和结肠直肠癌HCT116细胞，以及两种乳腺癌系：Hs578T细胞和更具侵略性的转移性MDA-MB-231细胞。与以前的研究一样，在膜联蛋白V-FITC标记后，通过MTT和LDH分析评估细胞毒性，并通过流式细胞术评估细胞凋亡。另外，进行了一些显微镜观察以评估细胞形态。蜂胶乙醇提取物成功地以剂量依赖性和时间依赖性方式抑制了所有提及的癌细胞的活力，并诱导了Me45和HCT116细胞（人结肠癌细胞）的凋亡过程，在Me45细胞系中观察到了更强的凋亡作用。它也减少了Me45和HCT116细胞的大小，并导致从平板上脱落和乳腺癌细胞形状的变化。在CAPE给药后，观察到对Hs578T和MDA-MB-231细胞系的类似抑制作用。